Fyziologické aspekty kondičního tréninku

Zatížení a zatěžování

Za zatížení se považuje pohybová činnost, která je vykonávána tak, že vyvolává žádoucí aktuální změnu funkční aktivity člověka a ve svém důsledku trvalejší funkční, strukturální a psycho-sociální změny. Fyzická prácev organismu vyvolává akutní odpověď neboli stresovou reakci. Termín stres byl použit kanadským endokrinologem maďarského původu Selye, který ho definoval jako nespecifickou reakci organismu na stresový podnět (Selyeho teorie adaptačního syndromu). Za stres lze považovat jakýkoliv podnět, který naruší homeostázu organismu. Stresové podněty lze rozdělit na mentální (strach, vztek, obava), environmentální (zima, horko, vlhko, hypoxie) nebo fyzické (tělesná práce). Velikost reakce organismu se odvíjí od síly stresového (adaptačního) podnětu čili od velikosti zatížení. Stresová – poplachová reakce spočívá v aktivaci homeostatických regulačních mechanismů s cílem přizpůsobit činnost orgánů a orgánových soustav aktuálním požadavkům pracujících svalů. Základem je aktivace stresové osy, kterou tvoří autonomní (vegetativní) systém společně s humorálním systémem (především katecholaminy). Oba těsně kooperující regulační systémy vyvolávají během tělesné práce například zvýšení minutového srdečního výdeje (vzestup SF, systolického objemu), tlaku krve, síly srdečního stahu, zvýšení ventilace, zvýšení katabolických procesů, redistribuci krve, atd..

Zatěžováním se považuje cílené dlouhodobé a kumulované působení tréninkových (stresových) podnětů na organismus s cílem zvyšování výkonosti, která je z fyziologického hlediska výsledkem adaptačních mechanismů. Projevem adaptace na stejné absolutní zatížení je postupnému snižování reakce organismu na stejně velké zatížení, protože trénink v organismu již nevyvolá tak výrazné narušení homeostázy jako na jeho začátku. Proto je pro další zvyšování výkonnosti nutné zvyšovat sílu tréninkového (adaptačního) podnětu, která povede k výraznějšímu narušení buněčné homeostázy a tím dojde k nové stimulaci adaptačních procesů.

Kvantifikace intenzity zatížení

Trénink je každým sportovcem individuálně vnímán s určitou mírou úsilí, kterou je možné kvantifikovat a to buď pomocí subjektivních, nebo objektivních nástrojů. Stupeň úsilí ve sportovním tréninku reprezentuje jeden z důležitých činitelů velikosti tréninkového zatížení, kterým je intenzita. V tréninku si lze intenzitu zatížení představit například na rychlosti běhu, frekvenci pohybů nebo na překonávaném odporu břemene. Z objektivních parametrů se intenzita zatížení například u tréninku vytrvalosti nejčastěji posuzuje pomocí srdeční frekvence (SF). V současné trenérské praxi se posuzování SF pomocí monitorů SF stalo nedílnou součástí moderního tréninkového procesu. Absolutní hodnota SF při tělesné práci se zpravidla adjustuje k hodnotě maximální SF a vypočítává se tak její procentuální podíl ze SFmax (například 20letý sportovec se SFmax = 198 tepů/min; běží na SF = 168 tepů/min; % SFmax = [(168 / 198) · 100]; intenzita běhu je na úrovni 84 % SFmax). Intenzitu zatížení lze také vyjádřit v procentech VO₂max, popřípadě v procentech Maximální Tepové Rezervy (20letý sportovec s SFmax = 198 tep/min; SF klid = 55 tep/min; běží na SF = 168 tepů/min; % MTR = [(168 – 55) / (198 – 55)] · 100; %MTR = (113 / 143) · 100; intenzita zatížení kardiovaskulárního systému odpovídá 79 % MTR.

V laboratorních podmínkách je možné k vyjádření intenzity použít i podávaný výkon (W), nebo některý z biochemických markerů jako je například koncentrace laktátu. Při determinaci laktátové křivky (nejčastěji u vytrvalostních sportů) se intenzita zatížení na úrovni aerobního a anaerobního prahu vyjadřuje hned třemi parametry: SF, koncentrací laktátu a výkonem (W). Intenzitu zatížení lze také nepřímo vyjádřit množstvím energie spotřebované za jednotku času – násobky klidového metabolismu MET(s). Od intenzity zatížení se odvíjí i nároky kladené na zajištění tvorby energie (ATP) pro svalovou činnost.

Jak již bylo uvedeno, SF je již dlouho využívána v zatížení jako jednoduchý indikátor intenzity zatížení, zatímco v klidových podmínkách se využívá jako signalizátor funkčního stavu organismu (únava, onemocnění, přetížení, přetrénování, apod.). Hlavním regulátorem SF je aktivita ANS. Při řízení srdečního rytmu dochází vlivem aktivity ANS, zejména aktivity vagu k přirozenému kolísání SF, pro které se v literatuře vžilo označení variabilita srdeční frekvence (VSF). Klidové kolísání SF je způsobeno měnící se aktivitou obou větví ANS, především aktivitou vagu. Během klidového nádechu dochází k přechodnému útlumu (inhibici) vagové aktivity projevující se zrychlením srdeční akce a tím pádem zkrácením délky RR intervalu na EKG křivce. Naopak v průběhu výdechu dochází k opětovnému zvýšení vagové aktivity a tím i ke snížení SF. Ke zpomalení srdečního rytmu dochází v důsledku zvýšení aktivity vagu nebo poklesu aktivity sympatiku (nebo v důsledku obou změn najednou). Příčinou zrychlení SF (zkrácení R-R) jsou opačné změny ANS – pokles aktivity vagu a vzestup aktivity sympatiku (Obrázek 1.8). Bylo zjištěno, že rychlost zotavení aktivity vagu determinuje velikost zatížení, především intenzita a trénovanost jedince. V případě disproporce mezi zatížením a zotavením dochází ke kumulaci únavy, která v chronické formě může vyústit až do stavu přetížení nebo přetrénování. Při zvýšené či dlouhodobější únavě dochází k poklesu VSF vlivem redukce aktivity vagu a přesunu sympatovagové rovnováhy na stranu sympatiku. U sportovců, u kterých byl identifikován syndrom přetrénování, vykazovala aktivita ANS zpočátku známky sympatické hyperaktivity, která byla v pozdější fázi vystřídána sympatickou hypoaktivitou a „vyhasnutím“ celého autonomního systému (klasický-vagový typ přetrénování). V současném pojetí sportovního tréninku lze hodnocení aktivity ANS ve sportovní praxi využít např.:

Pro optimalizaci tréninkového zatížení, která umožní maximální využití celé adaptační kapacity sportovce a minimalizuje riziko vzniku přetížení nebo přetrénování.
Pro objektivní hodnocení míry vnitřního zatížení organismu a tím i aktuální tréninkové kapacity sportovce. Význam této informace pro trenéra spočívá především v tom, že sportovci nejsou schopni (až na výjimky s dlouholetou sportovní praxí) na základě svých subjektivních pocitů objektivně posoudit stav jejich organismu. Ukazuje se, že subjektivní pocity sportovce by neměly mít zásadnější vliv na rozhodování trenéra o velikosti tréninkové zatížení.
Pro hodnocení průběhu a kvality zotavení a stanovení optimálního začátku dalšího tréninkového adaptačního podnětu („timing“ tréninku a zotavení).
Při ladění sportovní formy.
Při výběru talentovaných (,,trénovatelných“) sportovců.
Pro hodnocení průběhu aklimatizace při pobytu ve vyšší nadmořské výšce nebo při rychlém přesunu přes časová pásma.

Obrázek 1.8 Ilustrace variability srdeční frekvence

Pokud není možné z nějakého důvodu stanovit intenzitu zatížení sofistikovaným způsobem pomocí některého z objektivních parametrů, lze vyvíjené úsilí při tělesné práci kvantifikovat pomocí subjektivního nástroje – Borgovy škály (RPE – rateofperceivedexertion). Škála obsahuje 15 slovně vyjádřených stupňů od 6 do 20, přičemž stupeň 6 odpovídá velmi lehké práci a 20 je považována za zátěž maximální. Jednotlivé stupně přibližně odpovídají při vynásobení deseti hodnotě SF. Tento přepočet však platí pouze v omezeném věkovém rozsahu (SFmax s věkem klesá).

Adaptace

Při počátečních fází tréninku dochází k výraznější stresové odpovědi organismu na tělesné zatížení (zvýšená SF, ventilace, koncentrace katecholaminů v cirkulující krvi, atd.) v důsledku většího narušení vnitřního prostředí – homeostázy. Zpravidla po několika týdnech tréninku dochází k postupnému oslabování této poplachové reakce na stejně silný stresový podnět, protože trénink v organismu již nevyvolá tak výrazné narušení homeostázy jako na počátku. O snížené regulační odpovědi na stresový podnět hovoříme jako o adaptaci (přizpůsobení). Pro další zvyšování úrovně adaptace a s ní spojené zvyšování výkonnosti je tedy nezbytný i postupný nárůst velikosti tréninkového zatížení. Aby došlo k adaptaci organismu, resp. funkčnímu přizpůsobení zainteresovaných systémů, musí být z hlediska fyziologie splněny následující podmínky:

zatížení musí být dostatečně intenzivní pro vyvolání adaptační odpovědi;
zatížení musí působit opakovaně a dlouhodobě;
z dlouhodobého hlediska je nezbytná vyváženost zatížení a zotavení.

Adaptace transportního systému a svalového systému

Adaptace dýchacího systému

Výsledkem adaptace dýchacího systému na vytrvalostní zatížení u trénovaného jedince je snížení dechové práce při stejném zatížení oproti netrénované osobě. Dlouhodobý a systematický trénink vytrvalostního charakteru vyvolává v dýchacím systému celou řadu funkčních změn:

vzestup síly a celkové výkonnosti dýchacích svalů,
zvýšená propustnost alveokapilární membrány – usnadnění průchodu kyslíku z plic do krve (zlepšení difuze kyslíku),
v mladším věku se zvyšuje i vitální kapacita plic.

V klidu se popsané adaptační změny dýchacího systému manifestují spíše diskrétně, zatímco při tělesném zatížení přispívají ke zvýšení funkční zdatnosti dýchacího systému, což se projevuje ve zvýšení maximální minutové ventilace. Za významnou adaptaci dýchacího systému při vytrvalostním zatížení se považuje zlepšená ekonomika dýchání, na které se podílí zvýšená schopnost extrahovat kyslík z alveolárního vzduchu. Jestliže koncentrace kyslíku při výdechu je asi 18 % (obsah kyslíku v nadechovaném vzduchu je 21 %), činí extrakce pouhá 3 %, zatímco u trénované osoby se koncentrace kyslíku ve vydechovaném vzduchu pohybuje na hranici 14–15 %, tedy 2x vyšší extrakce kyslíku u trénovaných osob). Zlepšená extrakce kyslíku se pozitivně odrazí ve snížení ventilačního ekvivalentu pro kyslík, což signalizuje snížení nároků na ventilaci (snížení práce dýchacích svalů) pro získání jednoho litru kyslíku a tím i oddálení vzniku únavy dýchacích svalů. V souvislosti se snížením dechové práce se uvádí i snížení nároků na objem cirkulující krve a kyslíku určených pro dýchací svaly, která tím pádem může být redistribuována k pracujícím svalům.

Adaptace kardiovaskulárního systému

Vlivem pravidelného vytrvalostního tréninku dochází u kardiovaskulárního systému k charakteristickým adaptačním změnám. Ty se týkají především srdce a periferní cirkulace. Je nutné podotknout, že projevy adaptace kardiovaskulárního systému úzce souvisí s adaptacemi neurohumorálního systému (autonomního nervového systému a katecholaminů).

Uvádí se, že již po několika týdnech pravidelného vytrvalostního tréninku je možné zaznamenat pokles SF během submaximálního zatížení. Důvodem je zlepšený stav kosterních svalů, které tímto jako pomocná svalová pumpa oběhu při dynamické práci přispívají ke zlepšenému žilnímu návratu a tím i k lepšímu plnění srdce krví (Frank-Starlinguv zákon). Od toho se odvíjí i vzestup systolického objemu, který tak umožnuje poskytovat stejný minutový srdeční výdej (MSV) za situace snížené SF. Pokles SF při konstantní velikosti zatížení souvisí u trénovaného jedince i s posunem sympatovagové rovnováhy směrem k vagu.

Velmi typickým projevem adaptace kardiovaskulárního systému na vytrvalostní typ zatížení je kromě poklesu SF při submaximální práci, snížení klidové SF. Za redukcí klidové SF stojí taktéž zvýšení systolického objemu (objem krve, vypuzený do oběhu při jednom stahu). Klidová SF u netrénované osoby se pohybuje v rozmezí 60 až 80 tepů/min a při systolickém objemu 70 ml tak činí MSV okolo 5 L (70 tepů/min * 70 ml = 4.9 L). U vytrvalostně trénovaného jedince je možné pozorovat zvýšení klidového MSV ze 70 ml na 100 ml, což znamená, že při zachování konstantního MSV na úrovni 5L se může klidová SF snížit na 50 tepů/min (50 tepů/min · 100 ml = 5 L). O snížené klidové SF u sportovců hovoříme jako o sportovní bradykardii. Z výše uvedeného vyplývá, že v klidu se MSV u trénovaného a netrénovaného jedince neliší. Markantní rozdíl v hodnotě MSV mezi trénovaným a netrénovaným jedincem nastává během zatížení, kdy při maximální práci za situace shodné maximální SF (SFmax = 200 tepů/min) činí vlivem většího systolického objemu u trénovaného jedince (až 200 ml) hodnota MSV až 40 L (200 tepů/min · 200 ml), zatímco u netrénovaného jedince lze pozorovat hodnoty MSV pouze okolo 20 L (200 tepů/min · 100 ml). Z toho plyne, že adaptované srdce dokáže přečerpat za jednotku času větším objem krve a tím pádem umožnuje dopravit pracujícím svalům větší množství kyslíku a pracovat ve vyšších intenzitách (rychlejší běh, vyšší výkon při cyklistice, atd.) za podmínek aerobní tvorby energie. Ke zvýšení systolického objemu přispívá:

zvýšení objemu cirkulující krve → zlepšený žilní návrat→ vyšší end-diastolický objem→ zvýšená kontraktilita myokardu (Frank-Starlingův zákon) → snížení end-systolického objemu → vyšší systolický objem (rozdíl mezi end-diastolickým a end-systolickým objemem). K navýšení objemu cirkulující krve dochází už po několika dnech až týdnech do zahájení tréninku. Maximální zvýšení plazmatického objemu se odhaduje o 20 % z původního objemu.
fyziologické zvětšení srdce – tzv. sportovní srdce (výsledek i více jako ročního působení tréninku): dlouhodobý vytrvalostní trénink vede u geneticky disponovaných jedinců k postupnému zvětšování objemu srdce – regulační hypertrofii, u vytrvalců z důvodu objemové práce nastává hypertrofie excentrická (zvětšení objemu srdečních dutin – výsledek převážně objemové práce srdce); u jedinců vykonávající rychlostně-silové sporty se jedná o hypertrofii koncentrickou (zesílení stěn, objem dutin může dokonce i klesat). U těchto sportovců (zápasník, vzpěrač, kulturista) dochází při tréninku k opakovanému zvyšování tlaku krve (zvyšování periferního odporu) z důvodu vzestupu nitrohrudního tlaku při zadržování dechu během posilování. Srdce je tak při své práci více namáháno tlakově, protože je nuceno vytlačit krev do oběhu proti většímu perifernímu odporu.

Na poklesu klidové SF se kromě výše zmíněných faktorů podílejí i adaptační změny v aktivitě autonomního nervového systému. Vlivem vytrvalostního tréninku dochází u sportovců ke zvyšování aktivity parasympatiku (n. vagu), což vede ke zvyšování relativní převahy nad aktivitou sympatiku. Aktivita ANS, jakožto jeden z klíčových regulátorů srdečního rytmu, tak jenom potencuje vliv morfo-funkčních změn v kardiovaskulárním systému podílejících se na poklesu klidové SF.

Dalším faktorem, který však není výsledkem pouze adaptačních mechanismů na úrovni kardiovaskulárního systému, je zvýšená extrakce kyslíku pracujícími svaly, která se projevuje v rostoucí hodnotě arteriovenózní diference kyslíku (a-v)O₂. Ke zvyšování hodnoty (a-v)O₂ přispívá zvýšená mikrocirkulace krve pracujícími svaly jako výsledek efektivnější redistribuce krve, která je u trénovaných jedinců více nasměrována právě k pracujícím svalům.

Adaptace svalového systému

U svalového vlákna dochází vlivem pravidelného tréninku k rychlejším projevům adaptace, než je tomu u myokardu. Specifické zacílení tréninku se v daleko širším měřítku projeví právě v adaptaci svalových vláken, než je tomu v případě jiných systémů. Morfofunkční změny svalových vláken přispívají ke zlepšené ekonomice pohybu a u tréninků vytrvalosti pozitivně ovlivňují i hodnotu maximální spotřeby kyslíku. Jeden z projevů adaptace zde již byl zmíněn a tím je zlepšená (efektivnější) redistribuce krve během svalové práce, kdy je do pracujícího svalu přiváděno větší množství krve a tím i kyslíku a energie. Vytrvalostním tréninkem jsou stresována především vlákna typu I (pomalá-oxidativní), ale také II. A a nejméně II. B (rychlá-glykolytická). Přesto však bylo prokázáno, že vlivem dlouhodobého vytrvalostního tréninku se zvyšovala oxidativní kapacita i vláken typu II. B. Ke specifickým projevům adaptace svalového vlákna na vytrvalostní typ zatížení se řadí:

zvýšená kapilarizace (zvýšení extrakce kyslíku),
zvýšení počtu a plochy mitochondrií,
zvýšení aktivity aerobních enzymů,
snížený průřez svalových vláken (zejména typu II. B) – relativní snížení kontaktní plochy mezi povrchem vlákna a kapilární sítí, která vede ke snížení difuzní vzdálenost kyslíku mezi kapilárou a mitochondrií,
zvýšení koncentrace myoglobinu,
zvýšení zastoupení intramuskulárního tuku.

Naopak v důsledku rychlostně-silového tréninku dochází ke změnám převážně u vláken typu II. B a částečně i u II. A. Základem pro zvyšování rychlostně-silových schopností je vysoce intenzivní zatížení, které stresuje právě rychlá vlákna. Na zvyšování úrovně síly se primárně podílí:

zlepšení nervosvalové regulace (inter- a intramuskulární koordinace),
hypertrofie svalových vláken.

Vzestup silových schopností je postupným procesem, který lze rozdělit do tři základních etap:

1. etapa: mírné zvyšování síly v počátcích tréninku zhruba po dvou až třech týdnech tréninku je výsledkem zlepšené techniky provádění pohybu společně s procesem učení centrálního nervového systému.

2. etapa: neurální adaptace – zhruba po šesti až osmi týdnech tréninku stojí za dalším vzestupem síly efektivnější zapojování motorických jednotek společně se zlepšenou inter- a intramuskulární koordinací prozatím bez významnější hypertrofie vláken.

3. etapa: svalová hypertrofie, která nastává přibližně po 12 týdnech silového tréninku. Svalová hypertrofie se projevuje zvýšením příčného průřezu svalového vlákna v důsledku zvýšení objemu kontraktilních bílkovin ve svalu (myofybril).

Kromě morfo-funkčních adaptačních změn je možné ve svalovém vláknu identifikovat také změny metabolické povahy, mezi které patří:

zvýšená aktivita ATPázy a glykolytických enzymů (PFK, LDH),
zvýšená koncentrace svalového glykogenu,
zvýšená koncentrace ATP, CP ve svalové buňce.

Adaptace centrálního nervového systému

Hlavním výsledkem adaptačních změn na úrovni centrálního nervového systému je především zpřesnění prováděných pohybů, zlepšení jejich ekonomiky, což souvisí s efektivnější zapojování motorických jednotek – zlepšená inter- a intramuskulární koordinace (neurální adaptace). U sportovců se uvádí zvýšená schopnost reakce smyslů, např. zraku. Vrcholoví tenisti jsou schopni registrovat rychle letící míček, nebo například u gymnastů se uvádí, že jsou schopni zrakem rychleji a přesněji lokalizovat pohyb hlavy a těla.

Detrénink a desadaptace

Při déletrvající absenci tréninkového zatížení (tzv. detréninku) například z důvodu zranění, dochází k postupnému snižování pozitivních účinků tréninku na organismus a nastává desadaptace. Jestliže nedojde k opětovnému zahájení tréninkového procesu, úroveň adaptace se postupně může přiblížit až na původní geneticky determinovanou úroveň. Proto o adaptaci hovoříme jako o vratném – reversibilním procesu.

Například po 21 dnech absence jakékoliv pohybové aktivity došlo k téměř 30 % poklesu VO₂max z původní hodnoty před experimentem, přičemž obnovení vstupní úrovně VO₂max každodenním tréninkem trvalo 40–60 dnů! Tento významný pokles vytrvalosti a aerobních dispozic je mimo jiné vyvolán snížením výkonnosti kardiovaskulárního systému, poklesem objemu cirkulující krve a aktivity aerobních enzymů. Kromě poklesu vytrvalostní úrovně došlo po 21 dnech tělesného klidu k úbytku tělesných bílkovin (svalové atrofii). V souvislosti s detréninkem, tedy absencí zatížení delším než 1 týden, začne docházet k příznakům desadaptace, které se nejvíce dotýkají kardiovaskulárního systému a metabolismu.

U detréninku platí, že čím je absence zatížení delší, tím je desadaptace výraznější. Podle doby trvání se detrénink rozlišuje na krátkodobý (< 4 týdny) a dlouhodobý (>4 týdny). Kromě délky trvání průběh ovlivňuje stav trénovanosti. Za klíčové projevy desadaptace se považují:

úbytek objemu cirkulující krve; u trénovaných činí do 10 %,
snížení hodnoty VO₂max 10–20 %,
zvýšení klidové a submaximální SF (důsledek poklesu objemu krve),
arteriovenózní diference kyslíku (a-v)O₂ se snižuje až při dlouhodobém detréninku,
zvyšování RQ (pokles utilizace tuků a zvyšování využití sacharidů),
výrazný útlum enzymů zejména aerobního metabolismu (20–40 %).

Kontrolní otázky

Co je podmínkou pro vznik adaptace?
Který z objektivních ukazatelů se nejčastěji používá k vyjádření intenzity zatížení?
Co je typickým projevem adaptace dýchacího systému na vytrvalostní trénink?
K jakým adaptačním projevům dochází v rámci vytrvalostního tréninku u kardiovaskulárního systému?
Která svalová vlákna mají větší sklony k hypertrofii?
Co je to detrénink?

Literatura

Åstrand, P.-O., Rodahl, K., Dahl, H., & Strømme, S. B. (2003). Textbook of work physiology: Physiological bases of exercises (4th ed.). Champaign, IL: Human Kinetics

Botek, M., Krejčí, J. & Weisser, R. (2014). Autonomic cardiac regulation and morfo-physiological responses to eight week training preparation in junior soccer players. Acta Gymnica, 44(3), 155–163.

Botek, M., McKune, A. J., Krejčí, J., Stejskal, P., & Gába, A. (2014). Change in performance in response to training load adjustment based on autonomic activity. International Journal Sports Medicine, 35(6), 482–488.

Botek, M., Stejskal, P., & Svozil, Z. (2009). Autonomous nervous system activity during acclimatization after rapid air travel across time zones: A case study. Acta Universitatis Palackianae Olomucensis. Gymnica, 39(2), 13–21.

Brooks, G. A., Fahey, T. D., & White, T. P. Baldwin, K. M. (2000). Exercise physiology: Human bioenergetics and its applications (3rd ed.). New York, NY: McGraw-Hill Companies.

Grasgruber, P., & Cacek, J. (2008). Sportovní geny. Brno: Computer Press.

Hamar, D., & Lipková, J. (2001). Fyziológia telesných cvičení. Bratislava: Univerzita Komenského.

Komi, P. V. (Ed.). (2003). Strength & power in sport (2nd ed.). Oxford: Blackwell Scientific Publications.

Máček, M., & Máčková, J. (1995). Fyziologie tělesných cvičení. Praha: SRZTV.

Máček, M., Máčková, J., & Radvanský, J. (2002). Detrénink. Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca, 11(4), 271–279.

Máček, M., & Radvanský, J. (2011). Fyziologie a klinické aspekty pohybové aktivity. Praha: Galén.

Máček, M., & Vávra, J. (1988). Fyziologie a patofyziologie tělesné zátěže. Praha: Avicenum.

Rokyta, R. et al. (2000). Fyziologie. Praha: ISV.

Stejskal, P. (2008). Využití hodnocení variability srdeční frekvence ve sportovní medicíně. In K. Javorka et al. (Eds.), Variabilita frekvencie srdca: Mechanismy, hodnotenie, klinické využitie (pp. 168–181). Martin: OSVETA.